La caracterización de la etiología de la Resistencia a la Insulina (RI), los mecanismos moleculares que rigen su aparición, así como sus posibles complicaciones en el contexto de la homeostasis metabólica son claves para la identificación de biomarcadores útiles para su diagnóstico y nuevas dianas moleculares que proporcionen un tratamiento terapéutico efectivo.
Estos han sido los objetivos de los consorcios MOIR (S2010/BMD2423) y MOIR2 (B2017/BMD3684) financiados en las anteriores convocatorias en los cuales nos hemos coordinado y aunado esfuerzos para profundizar en el estudio de las bases moleculares de la RI en los principales órganos que controlan la glucemia de manera tejido-específica.
Así, MOIR aportó nuevos conocimientos sobre las alteraciones de las acciones insulínicas en órganos clave como el cerebro, tejido adiposo, hígado, páncreas, corazón y músculo esquelético en diferentes situaciones fisiopatológicas que cursan con RI (obesidad, embarazo, envejecimiento) utilizando modelos preclínicos de obesidad y RI tanto por intervenciones de dieta como por modificación genética (ej. Ob/Ob, PPARg2KO, POKO, PTP1BKO, LIRKO).
Como se ha mencionado, el origen tisular y los mecanismos fisiopatológicos responsables de que la RI asociada a las condiciones mencionadas culmine en DMT2 y enfermedades metabólicas asociadas con afectación de otros órganos está aún por resolver. En este sentido, el consorcio MOIR2 abordó el interactoma tisular. Sin embargo, la comunicación órgano-órgano en el contexto de la patología metabólica, debido a su complejidad y relevancia, necesita seguir investigándose de manera coordinada por el consorcio MOIR-ACTOME, esta vez utilizando abordajes metodológicos y estrategias experimentales más ambiciosas.